PHARMA NEWS - odborný časopis

Anémie a její léčba

PharmDr. Tereza Holbová

Anémie je definována jako snížení hladiny hemoglobinu pod fyziologickou mez, což je často doprovázeno snížením počtu červených krvinek. To ovšem neplatí vždy – např. při talasemii (dědičné onemocnění s poruchou syntézy globinových řetězců) mohou být erytrocyty naopak zmnoženy.

Na anémii je třeba nahlížet jako na symptom určitého onemocnění a je důležité cíleně pátrat po příčinách jejího vzniku. Špatně diagnostikovaný typ anémie a tedy nesprávně zvolená léčba může navíc poškodit zdraví pacienta. Tvorba červených krvinek (erytropoéza) probíhá v dospělosti v červené kostní dřeni a její normální průběh je závislý na dostatečném množství železa, vitaminu B12 a kyseliny listové. Při nedostatku železa se tvoří malé červené krvinky s nedostatečným obsahem hemoglobinu a dochází k mikrocytové hypochromní anémii. Pokud se vyskytne nedostatek kyseliny listové a vitaminu B12, které jsou důležité pro normální syntézu DNA, rozvíjí se megaloblastová anémie.

Rozdělení anémií

Typy anémie rozlišujeme dle několika kritérií na:

1. anémie způsobené poruchou krvetvorby:

a) při nedostatku látek nezbytných pro krvetvorbu: železa (sideropenická anemie), vitaminu B12 (perniciózní anemie – patří mezi megaloblastové anémie) a kyseliny listové (megaloblastová anémie)

b) anémie z  nedostatků prekurzorů krvetvorných buněk při poškození kostní dřeně - nejčastěji poškozením kostní dřeně cytostatiky (aplastická anemie aj)

c) anemie při neefektivní krvetvorbě (talasemie)

 

2. anémie ze zvýšených ztrát erytrocytů:

a) hemolytická anémie (vzniklá zkrácením doby přežívání erytrocytů a neschopností vyrovnat úbytek předčasně odbourávaných či zanikajících erytrocytů)

b) anémie způsobená krvácením

c) hereditární (porucha struktury erytrocytů)

 

3. anémie chronických chorob

u akutních a chronických infekcí (TBC, AIDS, chronické infekce močových cest), chronická zánětlivá onemocnění (ulcerózní kolitida), maligní onemocnění 

 

4. anémie z jiných příčin

např. podvýživa (častý výskyt v rozvojových zemích při nedostatečném příjmu základních živin v potravě), při chronickém abúzu alkoholu

 

Nejčastější jsou anémie u chronických onemocněních, při kterých dochází k chronickým krevním ztrátám a následují anémie v důsledku akutního krvácení. Mnohem řidší jsou anémie sideroblastické, hemolytické a megaloblastické.

Příznaky anémie

Při anémiích se vyvíjí skupina symptomů, vznikajících pro nedostatek kyslíku ve tkáních. Základní příznaky společné pro většinu anémií jsou bledost kůže a sliznic, dušnost při námaze, únava, kožní projevy (ragády), nechutenství, nedostatek energie, malátnost a poruchy koncentrace.

Diagnostika

Pokud se u nemocného zjistí některé výše uvedené symptomy, provede se laboratorní vyšetření zahrnující stanovení hladiny hemoglobinu, krevní obraz a dále se přistoupí k speciálnímu vyšetření k ověření o jakou skupinu anémií se jedná.

Železo

Železo hraje nepostradatelnou roli v organismu – umožňuje vazbu kyslíku na hemoglobin a tedy i přenos kyslíku ve tkáních. V těle se nachází funkční tzv. hemové železo, zásobní forma železa (feritin a hemosiderin), transportní forma (transferin), železo je také součástí myoglobinu (protein vážící kyslík přítomný v srdeční a kosterní svalovině) a řady enzymových systémů. Železo je přijímáno v potravě jako velmi dobře využitelné dvojmocné (Fe2+) (hemové) a to v živočišné stravě (maso, vnitřnosti, ryby) a méně využitelné trojmocné železo (Fe3+) v rostlinných zdrojích, které snadno vytváří nerozpustné komplexy. Trojmocná forma železa se v žaludku redukuje na dvojmocnou a vstřebávání poté probíhá v tenkém střevě. Vstřebávání železa z potravy se zvyšuje při vyčerpání zásob v organismu nebo při zvýšené erytropoéze, přičemž vstřebané železo je transportováno ve vazbě na bílkovinu (transferin) do plasmy a je použito na syntézu erytrocytů v kostní dřeni. Naopak při nadbytku je železo uskladněno ve vazbě na rozpustný feritin a nerozpustný a tedy i méně dostupný hemosiderin. Obě formy jsou skladovány v makrofázích jater, sleziny, kostní dřeně a feritin dále ve střevní sliznici a v malém množství v plazmě.

Nedostatek železa se může vyskytnout v těhotenství, při kojení, u nedonošených dětí, při velkých ztrátách krve, malabsorpci, při krvácení do GITu, gastrektomii, při nedostatečné výživě, častém dárcovství krve a těžké menstruaci. Hlavními příznaky anémie z nedostatku železa (sideropenie) jsou parestézie, pálení jazyka a koutků úst.

K terapii sideropenické anémie se používají soli železa u nichž se obsah elementárního železa liší. Nejčastěji se jedná o síran železnatý (např. Aktiferrin, Sorbifer durules), který se velmi dobře vstřebává z trávicího traktu. K optimální resorpci dochází, pokud pacient užívá preparát nalačno (minimálně 30 min před jídlem), protože během jídla nebo krátce po jídle se významně snižuje vstřebávání. Zapíjí se pouze čistou vodou, ovocnou šťávou nebo ovocným čajem (velmi vhodný je pomerančový džus pro obsah vitaminu C, který zlepšuje resorpci). Vstřebávání železa významně snižují mléčné výrobky (tvoří se málo vstřebatelné komplexy), káva, kakao, červené víno, černý a zelený čaj, celozrnné pečivo, vejce a antacida. Stejně tak železo snižuje resorpci některých současně podávaných léků např. tetracyklinová a chinolonová antibiotika. Při výskytu nevolnosti je lepší užívat přípravek s menším jídlem nebo zaměnit za jinou sůl železa. Podávání železa může způsobit nevolnost, bolest břicha, zácpu (často u starších pacientů) nebo naopak průjem a černé zabarvení stolice. Obecně lépe tolerované jsou preparáty s postupným uvolňováním železa. Používají se i kombinované preparáty obsahující kromě železa i kyselinu listovou a vitamin B12. Léčba má trvat dostatečně dlouhou dobu (3-6 měsíců) jakmile se doplní zásoby železa v organismu. V případě, že pacient není schopný přijímat železo perorálně, přechází se na injekční formu aplikace.

 

Vitamin B12 (kyanokobalamin)

Vitamin B12 stejně jako kyselina listová je nezbytný pro syntézu DNA. Hlavním zdrojem tohoto vitaminu jsou maso, játra, vejce a mléčné výrobky. Resorpce vitaminu B12 je závislá na přítomnosti tzv. vnitřního faktoru, což je glykoprotein produkovaný parietálními buňkami žaludeční sliznice. Po vytvoření komplexu s vnitřním faktorem se vstřebává ve střevě. Při nedostatku vnitřního faktoru (např. tvorbou autoprotilátek proti vnitřnímu faktoru nebo parietálním buňkám žaludku) se zhorší vstřebávání vitaminu B12 a rozvíjí se obraz tzv. perniciózní anémie. Vnitřní faktor je secernován paralelně s vylučováním kyseliny chlorovodíkové v žaludku, a proto se s jeho nedostatkem setkáváme zejména u starších lidí, u nichž se produkce kyseliny chlorovodíkové parietálními buňkami žaludku snižuje. Perniciózní anémie je celoživotní onemocnění a léčba intramuskulárními injekcemi vitaminu B12 musí být trvalá. Nedostatek vitaminu B12 se může také objevit po gastrektomii, po resekcích tenkého střeva, při zánětlivých střevních onemocněních, nádorech žaludku a u striktních vegetariánů anebo veganů. Projevy nedostatku vitaminu B12 mohou být jednak hematologické (v klinickém obrazu mohou být i závratě, tinitus, slabost, bolesti na hrudi), gastrointestinální (úbytek hmotnosti, nauzea, říhání a průjmy) a neurologické (porucha hlubokého čití, poruchy koordinace). Častým symptomem je pálení jazyka, který je vyhlazený a červený.

Kyselina listová

Je nezbytná pro syntézu nukleových kyselin, pro růst a dělení buněk a je kofaktorem mnoha enzymatických reakcí v organismu (přenáší složky důležité pro syntézu purinů a pyrimidinů). Největším zdrojem kyseliny listové jsou droždí, játra a zelenina (zejm. hlávkový salát, květák, brokolice, zelí, špenát). Navíc je produkována střevními bakteriemi. Při nedostatku kyseliny listové vzniká megaloblastická anémie. S nedostatkem tohoto vitaminu se setkáváme u osob, které mají nedostatečný příjem vitaminu v potravě (při absenci masa, zeleniny a vajec), při poruše vstřebávání ve střevě (při celiakii, gastroenteritidách a malabsorbčním syndromu), u chronických alkoholiků a dialyzovaných pacientů. Také podávání některých léčiv snižuje hladinu kyseliny listové v těle, např. některá antiepileptika (fenytoin, karbamazepin), antituberkulotika, sulfonamidy, methotrexát a dlouhodobé užívání kontraceptiv s obsahem estrogenů. Zvýšenou potřebu kyseliny listové mají těhotné ženy, které jsou schopny mnohonásobně vyššího vstřebávání potravou. Příznaky megaloblastové anémie jsou podobné perniciózní anémii. Chybí však neurologické projevy. Léčba je perorální, podávají se tablety s obsahem kyseliny listové, pouze vyjímečně se sahá po parenterální aplikaci. V některých případech je nutná kombinovaná terapie s vitaminem B12.

 

ZDROJE:

1) Bureš J., Horáček J. Základy vnitřního lékařství. Praha, Karolinum, 2003

2) http://www.zdn.cz/clanek/postgradualni-medicina/polyneuropatie-285064

3) Katzung B. Základní a klinická farmakologie. Nakladatelství H&H 1994

4)  Remedia compendium, 4. vydání, Praha Remedia, 2009

5) http://www.szu.cz/uploads/documents/czzp/seminare/2010/VVV_20oct10/Kyselina_listova_Mgr.Suchoparova.pdf